Intoxicación por mercurio

Etiología y epidemiología
El mercurio puede existir en tres estados de oxidación: Metálico, mercurioso y mercúrico, siendo sus propiedades muy diferentes en función del mismo. Las formas mercúricas y mercuriosas pueden formar un gran número de compuestos orgánicos e inorgánicos, aunque la forma mercuriosa es raramente estable bajo condiciones ambientales convencionales. La mayor parte del mercurio del medio ambiente (excepto atmosférico) se encuentra en forma de sales mercúricas y compuestos organomercúricos. Siendo los más comunes las especies inorgánicas y los compuestos de metilmercurio, y en menores proporciones otros organomercuriales como dimetilmercurio o fenilmercurio. Los compuestos de mercurio suelen permanecer en fase acuosa como moléculas no disociadas, siendo poco solubles en agua, a excepción de las especies mercúricas inorgánicas, las cuales presentan una gran variedad de solubilidades. Las fuentes de mercurio son variables, dentro de las que se encuentran naturales y antropogénicas, pudiendo cualquiera de estar generar intoxicaciones (Documento largo)

Factores de riesgo
Se utilizan sales inorgánicas de preparados como rubefacientes, y preparados orgánicos se emplean en semillas que pueden ser administrados accidentalmente al ganado. La toxicosis mercurial ha ido disminuyendo por la sustitución de los compuestos mercuriales comerciales. Estos incluyen antisépticos, diuréticos y fungicidas, sin embargo, existe la posibilidad de exposición a fuentes ambientales de metilmercurio orgánico, siendo más frecuente la intoxicación por preparados orgánicos.
La toxicidad de los compuestos de mercurio depende de la solubilidad de éstos y de la sensibilidad del animal. El ganado bovino es muy sensible y en él los efectos tóxicos aparecen con una ingestión diaria media de mercurio inorgánico menor que en el caso de las ovejas (Radostits et al., 2002).

Principales vías de ingreso
El mercurio, tiene en general baja solubilidad y baja absorción, por tanto si es ingerido directamente hay bajas probabilidades de intoxicación. Esto se cumple a excepción del mercurio metilado, ya que en esta condición posee alta absorción.
Si el ingreso al organismo es vía respiratoria (por vapores), es muy tóxico, ya que se aloja en pulmón generando neumonía.

Patogenia y signos clínicos
El mercurio reacciona con los grupos SH provocando inhibicones enzimáticas y alteraciones patológicas de membranas celulares.
Mercuriales inorgánicos: Incluyen las formas volátiles elementales del mercurio, las cuales son empleadas en termómetros, y las sales cloruro mercúrico (sublimado) y cloruro mercurioso (calomelanos). Estas formas de mercurio ingeridas se absorben mal y su toxicidad es reducida. Sin embargo, en grandes cantidades estos mercuriales pueden producir manifestaciones clínicas. El mecanismo por el cual producen la intoxicación, es que dan lugar a una coagulación de la mucosa digestiva que evoluciona rápidamente a una gastroenteritis. Datos clínicos: En grandes cantidades son corrosivos (para piel ojos y gastrointestinal) y pueden producir vómitos, diarrea y cólico. También, al ser neurotóxicos, pueden darse lesiones renales, acompañadas de polidipsia y anuria en casos graves. En casos raros de envenenamiento crónico con mercuriales inorgánicos, los efectos en el SNC se parecen a los del envenenamiento con mercurio orgánico. El vapor de mercurio originado del mercurio elemental produce bronquitis corrosiva y neumonía intersticial. Si no es mortal, puede producir síntomas neurológicos como lo hacen las formas orgánicas (Radostits et al., 2002).
El mercurialismo agudo se debe al consumo de grandes cantidades de mercurio inorgánico y consiste en gastroenteritis aguda con vómitos de material sanguinolento y diarrea intensa. El animal muere al cabo de pocas horas por shock y deshidratación. En los casos menos agudos puede sobrevivir varios días y presentar sialorrea, aliento fétido, anorexia, oliguria, taquicardia, taquipnea y, en algunos casos, parálisis posterior y convulsiones terminales. El mercurialismo crónico se produce cuando se consumen pequeñas cantidades de mercurio durante períodos prolongados. El síndrome consta de depresión, anorexia, desnutrición, marcha espástica que puede evolucionar a paresia, alopecia, lesiones costrosas alrededor del ano y la vulva, prurito, petequias y dolor en las encías con caída de los dientes, diarrea persistente, debilidad, incoordinación y convulsiones.
Mercuriales orgánicos: El mercurio inorgánico es convertido por microorganismos en los sedimentos de ríos, lagos y mares a formas alquiloorgánicas, a metilmercurio y a etilmercurio. La vida marina acumula la forma más tóxica que además es teratógena, el metilmercurio, debiéndose controlar la contaminación en peces, ya que estos son destinados a consumo humano y para interés veterinario, se utilizan para la elaboración de alimentos comerciales (principalmente de gatos).
Los mercuriales orgánicos son absorbidos a través de todas las rutas y se bioacumulan en el cerebro y hasta cierto punto en los riñones y el músculo. Los mercuriales arílicos (por ejemplo, el fungicida fenilmercurio) son ligeramente menos tóxicos y menos propensos a la bioacumulación.
En los animales de granja, la intoxicación por mercurio se produce casi exclusivamente como consecuencia de la alimentación accidental con grano, gránulos o mezclas concentradas tratadas con antimicóticos de mercurio orgánico. Las semillas tratadas no suelen ser nocivas si sólo suponen el 10% de la ración y se deben ingerir en grandes cantidades durante períodos prolongados antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas. Una única toma de grano, aunque sea en grandes cantidades, no parece provocar una intoxicación por mercurio en rumiantes, pero los caballos parecen ser más susceptibles (Radostits et al., 2002).
Datos clínicos: La intoxicación crónica por mercurio orgánico da lugar a un cuadro neurológico. Los animales envenenados por mercurio orgánico muestran estimulación del SNC e irregularidades locomotoras después de un extenso periodo de latencia (semanas). Los síntomas, dependiendo de la especie, pueden incluir ceguera, excitación, comportamiento irregular y masticación, descoordinación y convulsiones. Las vacas pueden mostrar una marcha tambaleante, se apoyan sobre las puntas de las pezuñas y sufren paresia, por lo que pasan la mayor parte del tiempo en decúbito; por lo demás parecen normales y a menudo comen bien. En los cerdos, la ceguera va acompañada de tambaleo, caminar continuo e incapacidad para comer, aunque el apetito es bueno (Radostits et al., 2002). Los gatos muestran rigidez de las patas traseras, hipermetría, ataxia cerebelar y temblores (Merck, 2007).

Lesiones
En los casos agudos existe una gastroenteritis intensa con edema, hiperemia y petequias de la mucosa del tubo digestivo. El hígado y los riñones están hipertrofiados y los pulmones aparecen congestionados y con hemorragias múltiples. En ocasiones se observa una estomatitis catarral acompañante. Si la exposición fue percutánea se podrá apreciar un foco costroso de dermatitis (Radostits et al., 2002).

Diagnóstico

  1. Pruebas analíticas
Se pueden detectar concentraciones de mercurio superiores a las normales en la sangre, las heces y orina de los animales afectados y en la fuente del tóxico. Para el diagnóstico de la nefrosis hay que realizar análisis de sangre y de orina; los indicadores más precoces y fiables son las concentraciones urinarias de fosfatasa alcalina y gamma-glumatil transpeptidasa.
B. Diagnóstico diferencial
La intoxicación aguda por mercurio es infrecuente, pero debe sospecharse en aquellos animales que hayan estado expuestos a mercurio inorgánico y que muestren signos de gastroenteritis y nefritis. Cuando se presentan dichos signos, el síndrome se asemeja a saturnismo e intoxicación por arsénico.
La intoxicación por mercurio orgánico en los cerdos que presentan como signos neurológicos ceguera e incoordinación, debe distinguirse de intoxicación por arsénico orgánico (Radostits et al., 2002).
En gatos comprende como síntomas predominantes presencia de temblores y ataxia, como los producidos por la ingesta de otros metales e insecticidas, y lesiones cerebelares debidas al trauma o a parvovirus felino (Merck, 2007).
El diagnóstico se confirma por la detección de mercurio en el análisis tisular. Las muestras para la confirmación pueden ser de corazón, riñón, lesiones orales, cutáneas, o ambas, fijados en formol; la mitad sagital del cerebro (Radostits et al, 2002).

Tratamiento
Tras una ingesta oral aguda se recomienda la emesis seguida por el inicio de la terapia de quelación. La administración oral de tiosulfato de sodio para ligar el mercurio remanente en el intestino puede ser beneficiosa (Merck, 2007).
Control
Para introducción: La carne procedente de los animales intoxicados por mercurio no es apta para el consumo humano. Es probable que la leche sea segura porque en ella se excreta poca cantidad de mercurio.



un link que puede servir: http://weblogs.madrimasd.org/remtavares/archive/2008/11/27/83698.aspx