INTOXICACIÓN CON FLÚOR
Especies Afectadas: Bóvidos, porcinos, cápridos, mamíferos salvajes y todas las especies… ¬¬ (Lorgue et al., 1997)

Etiología:
La intoxicación puede darse tanto por el consumo de flúor inorgánico como de orgánico (Radostits et al., 2002).
Un animal se puede intoxicar al consumir alimento contaminado por la polución industrial (fábricas de producción de aluminios, cementeras, etc.), polución que es frecuentemente intensa pero muy localizada. Por otro lado, animal también puede enfermar al consumir forrajes contaminados producto de erupciones volcánicas (Lorgue, 1997).
Los principales brotes de intoxicación se producen como consecuencia del consumo de agua y de suplementos minerales que contienen cantidad excesiva de flúor (Radostits, 2002)
En animales pequeños, especialmente en perro, se ha descrito también la intoxicación provocada por el consumo de dentífricos fluorados (internet).
Epidemiologia:
Procedencia del tóxico

El flúor inorgánico es aquel que proviene de polución industrial o es suplementado en dietas animales, mientras que el flúor orgánico es aquel presente naturalmente en plantas, rocas asociado sobre todo al fosfato (Radostits, 2002).

Son pocas las plantas que absorben cantidades apreciables de flúor, esto debido a que no es un elemento esencial para ellas (Radostits, 2002), por lo que agregarlo, por ejemplo medio de fertilizantes, o al contaminarse por medio de emisiones gaseosas, se concentra en las plantas por contragradiente, siendo potencialmente riesgoso para el animal (Larenas, 2009).

Incidencia

Se debe al consumo mantenido de cantidades de flúor pequeñas pero tóxicas, en la dieta o en el agua.
Esta intoxicación se ha detectado en la mayoría de los países, habitualmente se asocia a determinados factores de riesgo, tanto naturales como industriales (radostits, 2002).
Alrededor del mundo, en Europa las pérdidas son máximas durante los meses de verano en los cuales los animales pastan en pastos contaminados por humos industriales (como el polvo derivado de la transformación de fosfato mineral en superfosfato). En el caso de Islandia y regiones al sureste de los Andes presentan una alta incidencia debido a la contaminación por cenizas volcánicas. En Norteamérica, las causas más frecuentes de intoxicación son el beber agua de manantiales profundos, contaminación de pastos por actividad industrial y adición a los piensos de fosfato con flúor. Al igual que en Norteamérica, en Sudamérica y Australia los manantiales profundos también son una fuente importante de contaminación. En cuanto a África, la principal causa de intoxicación corresponde a la adición de fosfato mineral en el alimento. (Radostits, 2002).

Chile, Lonquimay http://www.ropana.cl/Toxivet/Fluor.htm

Factores de Riesgo:

En general se consideran factores propios del animal, tales como su edad y especie:

- Edad: En animales jóvenes, la ingesta diaria de 0,5 a 1,7 mg de flúor en forma de fluoruro sódico por 1Kg de peso vivo del animal implicaría lesiones dentales pero sin afectar su bienestar general. Sin embargo, un animal adulto puede consumir esta misma cantidad o incluso el doble, sin sufrir manifestaciones clínicas. En cuanto a las novillas la misma dosis puede originar intensas lesiones dentales sin afectar su crecimiento ni capacidad reproductora.

- Especie: En rumiantes, el ganado bovino presenta la mayor cantidad de casos de intoxicación por flúor, mientras que los ovinos son menos sensibles. En cambio en cerdos, el consumo de cantidades semejantes a los rumiantes por periodos prolongados no tiene efectos nocivos.

Patogenia:

El flúor es un tóxico tisular general y su mecanismo de acción no es conocido exactamente.

Una intoxicación aguda por flúor inorgánico soluble genera una serie de signos gastroentéricos provocados tanto por la formación de ácido fluorhídrico en estómago, esto debido al ambiente ácido de ese sector, y de sulfuro de hidrógeno en rumen/intestino generado por las bacterias. La fijación de calcio sérico para formar fluoruro cálcico provoca una disminución del calcio plasmático, lo que a su vez implica la aparición de signos neurológicos e hipocoagulabilidad sanguínea.

El flúor se deposita en conjunto con el fósforo en huesos y dientes. Cuando se supera la capacidad de almacenaje de estos órganos, aumentan las concentraciones sanguíneas de flúor, con la consecuente alza en concentración urinaria de este elemento. Producto de esta eliminación excesiva de flúor asociado tanto a fósforo como calcio es que ocurre una movilización de estos elementos desde los órganos previamente mencionados, para mantener las concentraciones normales sanguíneas. Debido a esto es que ocurren los signos clínicos de los cuales se hablara más adelante.

Por otro lado, fluoruros orgánicos como el fluoracetato sódico y la fluoracetamida afectan a la enzima aconitasa, lo cual provoca que el citrato alcance concentraciones tisulares diagnósticas y se desencadenen lesiones miocárdicas permanentes.

La ingesta de flúor inorgánico da lugar a diversos efectos metabólicos tales como un descenso en la actividad de los microorganismos del rumen, una reducción del consumo alimenticio y una menor producción de ácidos grasos. De acuerdo a la cantidad de flúor consumido, aparecerán los distintos efectos mencionados (Radostits et al., 2002).

Datos Clínicos:

La gravedad de la intoxicación depende de la edad del animal y de la cantidad ingerida y solubilidad del compuesto en que el flúor se encuentra contenido (Radostits, 2002).
En una Intoxicación aguda hay presencia de signos gastroentéricos, en rumiantes estasis ruminal con estreñimiento o diarrea, y en cerdos vómitos y diarrea. En animales pequeños, se pueden observar arritmias cardíacas, alteraciones respiratorias y fenómenos neurológicos, seguidos por colapso y muerte en pocas horas. Además se describe una reducción de los niveles circulantes de calcio y magnesio por la formación de sales insolubles de estos elementos con el tóxico (internet).

La presencia de signos neurológicos es característica y abarcan temblores, debilidad, convulsiones (rara vez), midriasis, hiperestesia, y movimientos constantes de masticación. Luego de pocas horas el animal sufre de tetania, luego shock, y finalmente muere.
En una intoxicación crónica hay presencia de manifestaciones generales, lesiones dentales y/o anomalías óseas.

- Fluorosis dental:

Se pueden ver afectados tanto los dientes deciduos como definitivos, los primeros en caso de intoxicación intrauterina y los segundos cuando son expuestos a flúor antes de brotar. El signo que mas luego aparece es la presencia de manchas pigmentadas (de color café, amarillas, verdes o negras) como un puntillado o en bandas generalmente horizontales. Estas manchas, salvo en los colmillos, aparecen en toda la dentadura y no son detectadas en el momento en que brota el diente afectado, incluso pueden tardar varios meses en aparecer. Suelen dañarse más los molares y premolares que los incisivos.
Cuando el tiempo de exposición al flúor es corto, es posible que no todos los dientes se vean afectados, sin embargo, los defectos siempre se manifiestan en forma bilateral.
Es posible que las manchas no evolucionen, que no crezcan más, pero si la intoxicación fue lo suficientemente intensa, es posible que se acelere el desgaste y la erosión de los dientes, generalmente en los que presentan más manchas, producto de defectos en la calcificación del esmalte.
En las zonas manchadas, con el tiempo aparecen lesiones punteadas, las cuales hacen que dientes se vuelvan quebradizos, rompiéndose y desgastándose con facilidad y en forma desigual. Posteriormente es frecuente que se infecten los alvéolos dentales provocando el desprendimiento del diente.
Por efecto del dolor y el impedimento para poder masticar bien es que los animales disminuyen considerablemente la ingestión de alimentos, presentándose una disminución del crecimiento en animales jóvenes, cetosis y adelgazamiento en animales adultos.


  • En base a la intensidad de las manchas, lesiones punteadas y velocidad de desgaste de los dientes es posible clasificar la fluorosis.

Otras anomalías dentarias que es posible apreciar son el retraso de la erupción de los incisivos definitivos, necrosis del hueso alveolar, erupción oblicua de los dientes definitivos, hipoplasia dental, aumento en distancia entre dientes, y la rápida evolución de cualquier lesión dental.

-Osteofluorosis:

Las cojeras suelen ser el primer signo detectado en intoxicaciones crónicas. Ocurre una exostosis, es decir un crecimiento anormal de los huesos, que provoca que huesos se vean globalmente agrandados y deformes (Radostits, 2002). Luego, se presenta osteoporosis, que hace a los huesos afectados propensos a fracturarse, y posteriormente ocurre un agravamiento general que lleva al animal a un estado caquéctico y finalmente a la muerte (Lorgue, 1997).

En cuanto al animal en general, la producción láctea, reproducción y crecimiento de lana no suelen verse directamente afectados como consecuencia de la intoxicación, pero si lo hacen en forma indirecta al disminuir la ingesta de alimento. Además se ve afectada la médula ósea, lo que se manifiesta con una anemia intensa a causa de la depresión en su actividad.

Pruebas Analíticas:
Para poder confirmar el diagnóstico de intoxicación es necesario realizar un análisis del contenido de flúor en los alimentos y agua, en sangre y orina de animales afectados, además del análisis de huesos y dientes de animales en la necropsia.
Las concentraciones de flúor en sangre orina y tejidos es elevada…
Además es posible detectar ciertas anomalías radiográficas en aquellos huesos que tienen una alta cantidad de flúor, más de 4000 mg/kg, entre ellas se observa un aumento en la densidad, porosidad anormal, engrosamiento del hueso compacto y un estrechamiento de la cavidad medular (radostits, 2002).
Necropsia:
En caso de una intoxicación aguda, se observa una gastroenteritis intensa. En una fluorosis crónica además de encontrarse un elevada cantidad de flúor en el hueso, se aprecia también osteoporosis, exostosis diseminadas, hipoplasia del esmalte dental y de la dentina (radostits, 2002).
Diagnóstico diferencial:
Son variadas las enfermedades que causan cojera y marcha espástica en un rebaño:
- Carencia nutricional de fósforo y vitamina D.
- Osteodistrofia fibrosa en los caballos.
- Intoxicación crónica por selenio.
- Calcinosis enzoótica.
- Enfermedad del músculo blanco (de Zenker).
- Fiebre efímera de ganado vacuno.

Tratamiento:
No hay antídotos y el tratamiento es poco práctico salvo si se aleja al animal de la fuente de flúor. Hay que corregir las deficiencias de calcio y de fósforo de la ración (Lorgue, 1997), además de administrar sales de calcio por vía intravenosa ya sea para prevenir o controlar una concomitante hipocalcemia (internet), hasta conseguir la desaparición de tetania y de la hiperestesia (Radostits, 2002). Se administran también sales de aluminio con el fin de neutralizar el ácido fluorhídrico que se produce en estómago y además para disminuir la absorción digestiva de flúor. Adicionalmente aportar vitaminas A y D3 (Lorgue, 1997).


Control:
El control puede realizarse en distintos niveles o situaciones:

- Contenido en flúor del pienso:
- Medidas dietéticas:




- Desintoxicación:

Las sales de aluminio, sulfato y fosfato, son las sustancias principalmente usadas para desintoxicar los alimentos y el agua. Reducen la acumulación de flúor en hueso en un 20 a 30% por lo que solo se consideran como “amortiguadores”. Se piensa que al juntarse con flúor forman fluoruro de aluminio, el cual es altamente insoluble por lo cual no se absorbe (Radostits, 2002).